| 疾病名稱（英文) | epidemic hemorrhagic fever |
| 拚音 | LIUXINGXINGCHUXUERE |
| 別名 | 出血性腎病腎炎，腎綜合征出血熱，出血熱，中醫(yī):溫疫,疫疹,疫病。國際上將本病及相關(guān)疾病稱為腎綜合征出血熱（HFRS)。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 傳染病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 流行性出血熱是由漢坦病毒屬（Hantavirus HV)一些病毒引起的自然疫源性疾病。在俄羅斯稱出血性腎病腎炎或腎綜合征出血熱；在朝鮮稱朝鮮出血熱；在日本和中國則稱流行性出血熱。北歐斯坎的納維亞半島各國流行性腎病與遠東地區(qū)流行性出血熱同屬一病，僅臨床表現(xiàn)輕而已。本病主要病變是全身小血管和毛細血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、出血、休克和腎臟損害等為特征。臨床過程具有明顯階段性，一般不留后遺癥。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 本病病原為漢坦病毒，為有膜DNA病毒，呈圓形或卵圓形，外為雙層膜，漿內(nèi)由疏松顆粒狀線狀結(jié)構(gòu)所組成。平均直徑122nm。從形態(tài)學(xué)特征顯示，本病毒可能屬布尼亞病毒的一種新屬。本病毒對脂溶劑敏感、乙醚、氯仿、丙酮、苯、氟化碳、去氧膽酸鹽等均可滅活。一般消毒劑及戊二醛也可滅活。在pH5．O以下，溫度60C 1小時，紫外線照射30分鐘可使之滅活。感染本病毒后最早出現(xiàn)的抗體IgM。急性期患者血清IgM 95％為陽性，同時IgM 50％陽性。 IgM抗體在體內(nèi)持續(xù)時間一般為半年，而IgG抗體可能長期存在。病后有持久的免疫力。近年來發(fā)現(xiàn)本病毒抗原決定簇存在著地區(qū)性差異。但我國大多數(shù)省市的流行病毒株與M25-1單克隆抗體發(fā)生反應(yīng)，證明存在我國大多數(shù)病毒株具有共同抗原決定簇。根據(jù)血清學(xué)方法系統(tǒng)檢測，本病毒至少可分為8個抗原性不同的血清型。我國發(fā)現(xiàn)和已成功分離鑒定有漢灘病毒（HTNV)和漢城病毒（SEDV)。 |
| 中醫(yī)病因 | 中醫(yī)認為本病主要是熱疫毒邪導(dǎo)致機體營陰損害所致。 |
| 季節(jié) | 本病發(fā)病有十分明顯季節(jié)性和相對集中性。我國流行季節(jié)發(fā)病高峰有雙峰和單峰兩種類型。多數(shù)地區(qū)為單峰型即秋冬季（10～12月份)，少數(shù)地區(qū)為雙峰型即除秋峰外在春夏之間（4～6月)有小峰。野鼠型以秋冬季為多；家鼠型以春夏季為多。除季節(jié)性外，一年四季均可散發(fā)。 |
| 地區(qū) | 野鼠型出血熱發(fā)病有明顯地區(qū)性。許多疫區(qū)沿河流分布，隨河流走向擴大的趨勢。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，疫源地分布特征有：①自然疫源性，其特征表現(xiàn)為地勢低洼、潮濕、近水、多草，成片荒草地帶；②散在性，發(fā)病以單發(fā)型為主，即使多發(fā)型，其疫源灶屬一過性特點。小流行后無續(xù)發(fā)病例；③邊緣性，多數(shù)在居住區(qū)邊緣、野外的住房；④局限性，我國野鼠型主要分布于農(nóng)村，家鼠型包括實驗動物型，主要分布于城市。一些疫區(qū)野鼠型和家鼠型混合流行。近年有家鼠型逐年增多，野鼠型相對減少的趨勢。本病流行甚廣，見于歐亞兩洲，包括中國、朝鮮、日本、前蘇聯(lián)、芬蘭、丹麥、瑞典、挪威、波蘭、捷克、斯洛伐克、匈牙利、羅馬尼亞、保加利亞、希臘、瑞士、比利時、土耳其等國。中國于30年代初在東北黑龍江流域首先發(fā)現(xiàn)本病，現(xiàn)除少數(shù)省外，已蔓延至全國各地。 |
| 人群 | 人群對本病有普遍易感性，隱性感染少見。發(fā)病年齡組以青壯年為主，兒童發(fā)病者少見。病后2周血清抗體可達高峰，一般可獲得穩(wěn)固而持久的免疫。罕見有第二次感染發(fā)病者。本病多見于青壯年，感染后可獲得終身免疫。 |
| 強度與傳播 | （一)傳染源 鼠類是主要傳染源。分野鼠型、家鼠型和實驗動物型三種。野鼠型出血熱主要傳染源和宿主動物為黑線姬鼠；家鼠型為褐家鼠；實驗動物型主要是大白鼠。城市型主要傳染源為褐家鼠。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，我國已查出70余種動物自然攜帶病毒抗原。歐洲棕背鼬是歐洲地區(qū)主要傳染源、黑線姬鼠是亞洲地區(qū)主要傳染源。近年來已在貓、虎、犬等動物體內(nèi)檢出本病毒或抗原。說明本病的宿主動物分布廣泛。一些食肉目動物可自然攜帶病毒。故在疫區(qū)不宜提倡養(yǎng)貓、狗等。 （二)傳播途徑 本病傳播途徑迄今還未完全闡明，或許并非單一途徑。 1．動物源傳播近年來病原學(xué)和實驗流行病學(xué)研究得出，帶毒的宿主動物（如鼠)排泄物接觸，包括直接經(jīng)破損皮膚傷口和粘膜，污染塵埃及飲食后經(jīng)呼吸道和消化道傳播，其中尤以鼠排泄物污染塵埃揚起形成氣溶膠經(jīng)呼吸道傳播可能性最大，而受到重視。但本病以散發(fā)為主，尚難用呼吸道或消化道傳播為主得以解釋�？赡苓�有其他途徑。 2．蟲媒傳播 早在40年代日本學(xué)者觀察到寄生在黑線姬鼠身上的革螨屬吸血習(xí)性蟲媒。將其革螨制成懸液注射人體可出現(xiàn)典型流行性出血熱臨床癥狀。近年又從革螨體內(nèi)分離到本病毒，故認為革螨通過叮咬吸血引起鼠間傳播，也是鼠一人之間傳播本病的途徑之一。但韓國李鎬汪等未能證實。有人提出恙螨也是本病傳播媒介等。 近年來觀察到本身經(jīng)胎盤垂直傳播方式，作為保持自然疫源地有一定意義。 |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 近來研究越來越傾向于病毒是流行性出血熱發(fā)病的直接致病因素。免疫應(yīng)答及一些炎性介質(zhì)參與了該病的發(fā)病過程。病毒侵入人體后，經(jīng)一定潛伏期，形成病毒血癥，出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適等中毒癥狀。病毒對臟器宿主細胞吸附和穿入有賴于病毒受體的介導(dǎo)。研究證實出血熱病毒對人體臟器感染是泛嗜性的。大多數(shù)免疫器官和某些臟器的主質(zhì)細胞（如腎臟)血管內(nèi)皮細胞、單核吞噬細胞可能是主要耗器官，引起機體全身微小血管廣泛性受損，伴以組織水腫、變性、壞死。在疾病早期病毒作為始動因子導(dǎo)致免疫異常反應(yīng)（Ⅰ型和Ⅲ型變態(tài)反應(yīng))，表現(xiàn)為體液免疫反應(yīng)亢進，補體下降，細胞免疫反應(yīng)受到抑制，抗原抗體循環(huán)免疫復(fù)合物迅速形成。免疫復(fù)合物廣泛沉積于小血管內(nèi)膜和腎小管腎小球基底膜上，引起組織免疫病理損傷，進一步加重微小血管的損傷。通透性和脆性增加，導(dǎo)致大量血漿外滲，血管濃縮，血容量急劇減少，引起低血壓、休克。免疫復(fù)合物沉積于腎小球腎小管引起腎循環(huán)障礙和腎組織缺氧，腎小球濾過率下降，最終導(dǎo)致腎功能低下甚至腎功能衰竭。 出血是本病常見癥候，其發(fā)生系多種因素，血管損傷，血小板數(shù)質(zhì)量改變，凝血系統(tǒng)激活，彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC)形成以及失凝性出血和繼發(fā)性纖溶，均使臨床出血加重。 |
| 中醫(yī)病機 | 邪從外入，上侵于肺，流伏于下，毒害腎陰，郁久勢張，毒邪外發(fā)，正邪相抗，形成勝負轉(zhuǎn)化過程。其全程衛(wèi)氣營血并合交錯；由熱轉(zhuǎn)閉，由閉轉(zhuǎn)脫。 1.邪盛正實階段（發(fā)熱期)病邪初犯肌表，郁遏衛(wèi)氣具發(fā)熱頭痛、惡寒、身重，苔黃，脈浮數(shù)等衛(wèi)表脈癥。衛(wèi)分證時間不長，時有毒熱肆虐，正邪拮抗而面紅目赤，口渴煩躁，舌質(zhì)紅。脈洪而數(shù)。也有毒邪燔化營血，表里俱熱，熱盛劫陰，血瘀氣滯熱血相結(jié)，迫血妄行。 2.邪盛正傷，虛實錯雜階段（低血壓，少尿期)此期濕熱內(nèi)熾或引動肝風(fēng)，風(fēng)火相煽，出現(xiàn)手足抽搐或熱盛煉液成痰，痰火擾心，上蒙清竅，則神昏譫語，若熱邪內(nèi)陷，正不勝邪：，則汗止肢冷脈伏等氣陽兩脫之險證。熱毒傷腎，腎陰虧損，腎水枯竭，癥見尿少、尿閉，口渴舌燥、此階段變證叢生，可素傷營血，深陷厥陰，證見神昏、痙厥等。也可腎氣虧損，氣不化津，水道阻塞。 3.邪退正虛階段（多尿期、恢復(fù)期)邪熱漸衰，正氣未復(fù)，腎氣不固，水不蓄存，津不上承，膀胱失約。 |
| 病理 | 流行性出血熱基本病變是全身小血管廣泛性損害，血管內(nèi)皮細胞腫脹，管腔膨脹疏松，重者血管壁發(fā)生纖維蛋白樣壞死。臟器靜脈和毛細血管高度擴張和淤血，腔內(nèi)血栓形成，尤以腎臟、腦垂伴前葉、右心房內(nèi)膜下、后腹膜、腎上腺皮質(zhì)等是最常見受損部位,腎小管上皮細胞損害、壞死、脫落. |
| 病理生理 | 在疾病早期體液免疫反應(yīng)呈亢進，補體下降，細胞免疫反應(yīng)受抑制，循環(huán)免疫復(fù)合物迅速形成，免疫復(fù)合物廣泛沉積于組織，引起組織免疫病理損傷，導(dǎo)致低血壓休克、廣泛出血、腎功能衰竭等一系列病理生理變化，即Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)參與發(fā)病。早期時，補體旁路途徑已被激活，促使肥大細胞和受損血小板釋出血管活性物質(zhì)、凝血因子等，引起早期血管擴張和通透性增加等變化，后免疫復(fù)合物沉積血管壁，補體則經(jīng)典途徑參與反應(yīng)，加重了血管損害，導(dǎo)致大量血漿和血液有形成分外滲，有效循環(huán)血量迅速下降，引起低血壓休克。免疫復(fù)合物沉積血小板表面，導(dǎo)致血小板聚集和肢壞，引起血小板數(shù)明顯下降。免疫復(fù)合物又引起血小板功能障礙，加上腎功能損害時尿素氮等潴留，加重血小板功能障礙，在血管損害的基礎(chǔ)上，可引起廣泛出血。血管壁損害又激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)，DIC形成消耗大量凝血因子和血小板，引起失凝性出血和繼發(fā)性纖溶，加重出血。腎小球和腎小管基底膜上沉積免疫復(fù)合物，前者引起蛋白尿，后者引起腎小管上皮細胞損害和壞死，導(dǎo)致腎功能衰竭。腎臟的缺血，加重腎小管上皮細胞損害、壞死、脫落、阻塞管腔，造成少尿和尿閉。間質(zhì)內(nèi)血管通透性增加，引起腎間質(zhì)水腫而壓迫管腔，使尿流阻塞加重。由于腎臟血流量下降，刺激人球動脈的旁器產(chǎn)生腎素，引起血管緊張素Ⅱ和醛固酮增高，引起內(nèi)分泌性少尿。因尿素氮、酸性代謝產(chǎn)物和鉀等不能排出，在血液內(nèi)大量蓄積，而導(dǎo)致嚴重尿毒癥、酸中毒和高鉀血癥等。在少尿期階段，外滲的液體又重新回流入血管內(nèi)，循環(huán)血量相對增多面引起高血容量綜合征，故有發(fā)生肺水腫、心力衰竭等傾向。隨著腎組織的修復(fù)，腎小管再吸收功能尚未恢復(fù)時出現(xiàn)多尿，大量尿液的排出可引起水和電解質(zhì)平衡失調(diào)。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | 1．發(fā)熱期 （1)邪郁衛(wèi)分：證見惡寒發(fā)熱，頭痛腰痛，目眶痛，無汗或微汗，口子，顏面潮紅，兩目微赤，輕微浮腫，舌苔薄白，舌邊紅，脈浮數(shù)。 （2)熱在氣分：證見壯熱口渴，汗出氣粗，面紅目赤，小便赤短，大便秘結(jié)，舌紅苔膩，脈洪大而數(shù)。 （3)熱入營血：氣營兩燔：證見壯熱口渴，心煩不寧，皮膚顯斑，甚者便血、衄血、神昏譫語或抽搐，舌質(zhì)紅絳，脈弦細數(shù)。 2．低血壓期 （1)熱厥：見于低血壓早期。證見手足厥冷，臍腹灼熱，惡熱口渴，煩躁不安，神情恍惚，口唇發(fā)紺，或惡嘔、便秘，尿黃或汗出而熱不退，舌絳苔黃黑而干，脈弦數(shù)或沉細而數(shù)。 （2)寒厥：內(nèi)閉外脫。證見畏寒肢厥，汗出氣涼，踡臥不渴，氣微神疲，面色蒼白，口唇發(fā)紺，舌質(zhì)淡，苔黃，脈微欲絕。 3．少尿期 （1)熱瘀阻閉：證見尿少尿閉，頭昏頭痛，全身衰軟無力或嗜睡或譫妄，甚則神昏，唇舌干燥色赤而枯萎，苔黃黑厚，脈沉細數(shù)。 （2)腎陰衰竭：證見極度衰竭，精神萎靡，腰酸痛，小便短少或完全無尿，心煩不眠，口干咽燥，舌赤枯萎，脈細數(shù)無力。 （3)濕熱犯肺：證見尿少尿閉，全身浮腫，心悸氣喘，痰涎壅盛，神志昏蒙，頭痛如裹，舌淡苔白，脈滑濡。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | 1991年衛(wèi)防字第20號文頒發(fā) 1.疑似病例：疫區(qū)及流行季節(jié)，有急起發(fā)熱，全身高度衰竭、無力，有頭痛、眼眶痛、腰痛和面、頸、上胸部潮紅者，或伴有少尿低血壓。 2.確診病例 （1)皮膚粘膜出血征象、末梢血血小板減少，出現(xiàn)異型淋巴細胞，尿蛋白陽性； （2)特異性IgM抗體陽性； （3)恢復(fù)期病人血清中的特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上升高者； （4)從病人血液或尿中檢查到出血熱病毒抗原； （5)從病人血液或尿中分離到出血熱病毒，或檢測到病毒RNA； 臨床診斷：疑似病例加（1)。 實驗確診：疑似病例加（2)、（3)、（4)、（5)項之一。 [附1]臨床分型 1.輕型：體溫在39℃以下，中毒癥狀輕，血壓正常，皮膚粘膜有少量出血點，無其他出血現(xiàn)象。腎臟損害輕微，尿蛋白在（+～++)，沒有明顯少尿癥狀。 2.中型：體溫39℃～40℃，全身中毒癥狀較重，有明顯的球結(jié)膜水腫，低血壓，血壓低于11.97kPa（90mmHg)。皮膚粘膜及其他部位有明顯出血現(xiàn)象。腎損害明顯，尿蛋白（＋＋＋)，有明顯少尿。 3.重型：體溫≥40℃，全身中毒癥狀及滲出現(xiàn)象嚴重或出現(xiàn)中毒性精神癥狀者。血壓低于9.31kPa（70mmHg)，出現(xiàn)休克。出血現(xiàn)象較重，皮膚淤點，腔道出血。腎損害嚴重，少尿持續(xù)在5日以內(nèi)，尿閉2日以內(nèi)。 4.危重型：在重型基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下任何嚴重癥候群者：難治性休克；出血現(xiàn)象嚴重，有重要臟器出血；腎臟損害嚴重，少尿超過5日以上，尿閉2日以上，尿毒氮＞85.2mmol/L；合并心力衰竭、肺水腫、腦水腫、腦出血、嚴重繼發(fā)感染。 5.非典型型：發(fā)熱在38℃以下，沒有中毒癥狀，皮膚粘膜散在出血點。尿蛋白（±)。但血、尿特異性抗原抗體檢測陽性。 6.特殊臨床類型：少數(shù)流行性出血熱患者，突出表現(xiàn)為某一臟器損害或其他非出血熱的常見癥狀。常見的有： （1)急腹癥型：以腹痛為突出表現(xiàn)，常伴有惡心嘔吐，腹壁緊張，有壓痛、反跳痛。 （2)急性胃腸炎型：以發(fā)熱、腹痛、腹瀉為主。日大便10余次，為稀水粘液便，常伴有惡心嘔吐。 （3)腦膜腦炎型：高熱、頭痛、嘔吐、頸強，布氏征、克氏征陽性。重者意識障礙，甚至昏迷。腦脊液可見炎性改變。 （4)眼病型：眼結(jié)膜充血、出血，視物模糊，一過性復(fù)視、近視及急性青光眼。 7.小兒及老人流行性出血熱的特點：小兒流行性出血熱發(fā)病急、高熱、消化道癥狀明顯；惡心嘔吐、肝大，肝功能異常。但全身中毒癥狀輕，缺乏典型的“三紅”征，眼結(jié)膜水腫不明顯，出血傾向較少。皮膚出血點常見于腋下、頸部。腔道出血罕見。腎臟損害輕，很少出現(xiàn)尿少。多尿期明顯。病情輕，預(yù)后好。 老人流行性出血熱臨床表現(xiàn)不典型，高熱者少，具有典型出血點和淤斑者少。病情重，低血壓、休克出現(xiàn)早，其發(fā)生率高。腎臟損害嚴重。常見有消化道出血、肺水腫、肺部感染等合并癥。病死率較高。 [附2]臨床分期 1.發(fā)熱期：起病急，有畏寒、發(fā)熱，體溫在1～2日內(nèi)高達39℃ ～40℃，熱程一般約3～6日，伴頭痛、腰痛和眼眶痛，全身不適、食欲不振，惡心嘔吐。重者可有嗜睡、興奮不安等神經(jīng)精神癥狀。發(fā)熱2～3日后出現(xiàn)三紅征�；颊哳伱妗㈩i部、前胸皮膚充血潮紅，面 呈酒醉貌。眼瞼、球結(jié)膜可見水腫。皮膚可見出血點，常見于兩腋下皮膚，呈條束狀、簇狀或抓痕狀。重者可有鼻衄、咯血或嘔血。束臂試驗陽性。 2.血壓休克期：一般在病程第3～7日，體溫下降或熱退后不久，出現(xiàn)低血壓或休克。輕者血壓略有波動，脈壓差減��；重者血壓驟降，脈搏細弱，血壓測不到�；颊哳伱娉奔t，四肢溫暖，汗多，口渴，尿量減少。全身中毒癥狀和出血現(xiàn)象更加明顯，惡心嘔吐，煩躁不安、譫妄，皮膚粘膜出血點增多，重者可有鼻衄、消化道出血。球結(jié)膜水腫，腰痛加重。 此期一般持續(xù)1～3日。也有此期不明顯而迅速進入少尿期者。 3.少尿期：多出現(xiàn)在病程第5～7日。血壓上升，24h尿量少于400ml。少于50ml則為尿閉。尿色深褐、紅黃甚至呈血色，部分患者尿內(nèi)出現(xiàn)膜狀物或絮狀物。此期由于尿少、尿閉和組織間隙液的回吸收，而產(chǎn)生高血容量綜合征；患者血壓增高，頸靜脈怒張、頭痛、煩躁不安。嚴重者可發(fā)生充血性心力衰竭，氣促，肺部啰音、肝大�？珊喜⒎嗡[、腦水腫。另由于腎功能受損，可導(dǎo)致尿毒癥、酸中毒和電解質(zhì)紊亂；患者頭痛、厭食、呃逆、惡心嘔吐、腹脹腹瀉、嗜睡甚至昏迷抽搐。可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鈣血癥。此期出血現(xiàn)象更重，常見皮膚淤斑和腔道出血，尤以消化道出血最多。少尿期一般持續(xù)2～5日，個別可達10日以上。 4.多尿期：大多從病程第10～12日開始，以每日尿量增至2000ml為進入此期，為疾病開始好轉(zhuǎn)的標志。每日尿量超過3000ml者為多尿。在多尿期初，氮質(zhì)血癥、高血容量綜合征等繼續(xù)存在，甚至加重。直至尿量明顯增多時，少尿期的癥狀才隨之消失。此期持續(xù)1～2周，少數(shù)可達數(shù)月。此期要注意脫水和電解質(zhì)的丟失及繼發(fā)感染。 5.恢復(fù)期：尿量恢復(fù)正常，夜尿逐漸消失，體力開始恢復(fù)。一般需1～3個月。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 1．流行病學(xué)資料發(fā)病前兩個月內(nèi)曾有疫區(qū)居住和逗留史；有鼠類直接或間接接觸史。 2．臨床表現(xiàn)有短程發(fā)熱、充血和出血、腎臟損害以及5期臨床經(jīng)過。 3．外周血象有異常淋巴細胞出現(xiàn)、血小板減少，熱退尿蛋白驟增及紅白細胞及各種管型。 4．血清學(xué)檢查特異性IgM或抗原陽性即可確診。 |
| 發(fā)病 | 潛伏期8-39d，一般為2周,起病急. |
| 病史 | 整個病程約1-2月。 |
| 癥狀 | （1)發(fā)熱期：起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、腰痛、眼眶痛、羞明、視力模糊、口渴、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。 （2)低血壓期：一般于病程第4-6d出現(xiàn)，也可出現(xiàn)于發(fā)熱期。輕者血壓略有波動，持續(xù)時間短。重者血壓驟然下降，甚至不能測出。休克時（除晚期者外)患者的皮膚一般潮紅、溫暖、出汗多，口渴，嘔吐加重，尿量減少�？捎袩┰瓴话病⒆d語、摸空等，重者有狂躁、精神錯亂等。 （3)少尿期：多出現(xiàn)于病程第5-7d。此期胃腸道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和出血顯著�；颊哂锌诳省⑦滥�、頑固性嘔吐、腹痛、譫語、幻覺、抽搐、鼻出血、嘔血、便血、咯血、尿血等，皮膚、粘膜出血點增多。血壓大多升高，脈壓增大。 （4)多尿期：多出現(xiàn)于病程第10-12d。由于循環(huán)血量增加，腎小球濾過功能改善，腎小管上皮細胞逐漸修復(fù)，但再吸收功能仍差；加上少尿期在體內(nèi)潴留的尿素等代謝產(chǎn)物的排泄，構(gòu)成滲透性利尿的物質(zhì)基礎(chǔ)，故出現(xiàn)多尿和夜尿癥。每日可排出3000-6000ml低比重的尿液，甚至可達10 000ml以上�；謴�(fù)期：一般在病程的第4周開始恢復(fù)，尿量逐漸回復(fù)正常，夜尿癥消失，尿濃縮功能恢復(fù)。一般情況好轉(zhuǎn)，除軟弱外，無明顯自覺癥狀。實驗室檢查都恢復(fù)正常。 |
| 體征 | 典型臨床過程可分為發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期等5期。臨床可出現(xiàn)多期重疊（如發(fā)熱休克少尿三期重疊)，預(yù)示病情重篤，預(yù)后差。 （一)發(fā)熱期 急性起病，大多有畏寒、發(fā)熱，體溫在1～2日達高峰， 39～40C以上，熱型多為稽留或弛張熱，熱程一般為3～6日，重者出現(xiàn)嗜睡、煩躁不安等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病后2～3天，皮膚可見出血點，主要分布于兩側(cè)腋下，上臂內(nèi)側(cè)皮膚呈條索狀或抓痕狀。束臂試驗陽性。重者出現(xiàn)鼻衄、咯血或嘔血。與此同時，滲出體征明顯，顏面、眼瞼浮腫，兩眼球結(jié)合膜下水腫。 （二)低血壓期 為容積性休克，多發(fā)生于病程3～6天，往往熱退休克隨之出現(xiàn)；多為暖型。尿量減少，脈搏細速。重者出現(xiàn)譫妄、精神錯亂、抽搐或出現(xiàn)心力衰竭。此期并發(fā)癥有彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC)，臨床表現(xiàn)休克頑固而不易逆轉(zhuǎn)，并出現(xiàn)內(nèi)臟出血；其次是呼吸窘迫綜合征（RDS)，表現(xiàn)為呼吸窘迫，血氧下降，肺部調(diào)線陰影形成。個別患者合并垂體休克，預(yù)后更差。 本期一般持續(xù)1～3天，可出現(xiàn)在發(fā)熱期，也可直接跳期到少尿期。 （三)少尿期 病程第5～7日休克同時或休克逆轉(zhuǎn)時開始少尿（每日尿量少于400ml)到尿閉（每日尿量少于50m1)、尿蛋白、紅白細胞、管型增多，部分患者尿中出現(xiàn)膜狀物，血中尿素氮（BUN)升高，患者出現(xiàn)一系列高血容量綜合征。尿毒癥癥狀以及酸中毒、高血鉀等癥。本期常見而兇險并發(fā)癥有①出血：血管壁及組織損傷，凝血因子消耗性降低，DIC或回收引起高血容量分流性出血。臨床表現(xiàn)為鼻衄、胃腸出血、皮下滲血、呼吸道出血、腎及腎周圍囊出血、腦出血等。②腦水腫：顱壓升高綜合征和抽搐。③心衰、肺水腫：血管外滲停止，組織間液回收增加，加上少尿或尿閉，出現(xiàn)高血容量綜合征，患者表現(xiàn)心煩意亂，血壓升高，脈壓增大；頸靜脈怒張，肺部聽診啰音出現(xiàn)以及咯血性痰。④合并感染，如肺炎、敗血癥等而再次發(fā)熱，預(yù)后不良。 （四)多尿期 大多從10～12日開始，每日尿量達3000m1，進入多尿期，其它癥狀隨之好轉(zhuǎn)。此期持續(xù)時間1～2周，少數(shù)達數(shù)月至1年。此期主要并發(fā)癥是水電解質(zhì)紊亂和繼發(fā)性感染，個別并發(fā)出血。 （五)恢復(fù)期 尿量恢復(fù)正常，夜尿逐漸消失，體力開始恢復(fù)，一般需1～3個月。 |
| 體檢 | 酒醉貌、球結(jié)膜水腫、出血，軟腭、腋下有出血點，肋角有叩擊痛。 |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | 腎、肝功能檢查:病程第3～4日患者血中尿素氮（BUN)和肌酐（Cr)即可升高，至少尿期末尿素氮達高峰。如24小時尿素氮上升超過4．6mmo1／L以上，腎功能嚴重受損。約有45％～80％患者肝功能異常，以單項丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT)升高最為常見。血膽紅質(zhì)升高為數(shù)亦不少，酷似病毒性肝炎。 |
| 血液 | 1. 血常規(guī)：紅細胞及血紅蛋白隨休克期體液外滲、血液濃縮而增高，至少尿期回吸收血容量增多、血液稀釋而降低。白細胞和中性粒細胞發(fā)熱期多數(shù)升高，個別呈類白血病樣反應(yīng)。異常淋巴細胞增多，檢出率達60％～100％，對診斷有意義。發(fā)熱后期一般為10％左右，亦有高達50％～80％以上。異常淋巴細胞越高，預(yù)后越差。血小板變形腫大、數(shù)量減少，亦與病情發(fā)展、預(yù)后一致。 2. 血清學(xué)檢查：流行性出血熱特異性免疫球蛋白（IgM)是本病診斷可靠依據(jù)，不需雙份血清，當臨床癥狀出現(xiàn)即可陽性。發(fā)熱后期陽性率最高，持續(xù)3個月逐漸消失。IgG出現(xiàn)較晚。檢查特異性IgM方法很多，常用間接免疫熒光法。近來有采用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR)直接檢測病毒抗原方法。 |
| 尿 | 尿蛋白是腎臟損害早期標志，隨著病情發(fā)展，尿中出現(xiàn)各類管型及紅白細胞。少尿期出現(xiàn)各種形狀的膜狀物和包涵體細胞，更能反應(yīng)本病特征。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | 病毒分離及免疫電鏡觀察病毒顆粒，技術(shù)設(shè)備條件要求高，雖可確診，但不宜常規(guī)應(yīng)用。 |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 1．本病早期應(yīng)與上呼吸道感染、流行性感冒、敗血癥、傷寒和斑疹傷寒、流腦和鉤端螺旋體病相鑒別。 2．有皮膚出血疹，須與血小板減少性紫癜、血液病相區(qū)別。 3．有蛋白尿應(yīng)與急性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎相區(qū)別。 4．腹痛者應(yīng)注意與急性闌尾炎、膽囊炎等急腹癥相區(qū)別。 5．各種出血（嘔血、咯血等)要注意與消化性潰瘍、支氣管擴張、肺結(jié)核等鑒別。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 治愈標準： 1．臨床癥狀消失，血壓基本正常。 2．血象及腎功能（尿比重、尿常規(guī)、尿量及腎功能)均恢復(fù)正常。 |
| 預(yù)后 | 本病為自限性疾病。無并發(fā)癥時半個月即開始緩解，逐漸恢復(fù)。1～3個月即可恢復(fù)體力活動，一般不留后遺癥，且可獲得終身免疫。本病在60年代前病死率可高達20％～40％，近年來由于治療措施改進等，病死率已下降到1％～5％以下。影響本病預(yù)后主要因素有：①病毒型別差異；②有無誤診誤治；③有無早期合理治療等。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 迄今為止，本病尚缺乏特異性治療，治療原則有： ①根據(jù)本病病機主要是病毒及免疫反應(yīng)造成的雙重病理損害，早期應(yīng)以抗病毒，減少抗原及減輕免疫反應(yīng)為主。 ②根據(jù)本病發(fā)展的階段性和前后病程相互關(guān)聯(lián)特點，治療本病應(yīng)強調(diào)計劃性與預(yù)見性，要求做好“三早一就”，即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療以及就地治療的原則。把好“休克、出血、腎衰”三關(guān)，是降低病死率有效的措施。 ③根據(jù)本病自限性疾病的特點，治療過程中特別要強調(diào)采取保護性措施，針對臨床各期表現(xiàn)，防治休克、少尿，輸注平衡鹽為主，保護腎功、血透等治療尿毒癥措施，使患者順利渡過各期，以達痊愈。 1．發(fā)熱期 ①臥床休息：給予高熱量、易消化流質(zhì)飲食，不能口服者靜脈補充至每日3000ml液體，注意調(diào)整酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 ②高熱時給予物理降溫，不用解熱劑，伴有嘔吐或精神癥狀者可給予1～3日氫化考的松，每日100～200mg靜點，以減輕中毒癥狀，縮、短并減輕以后各期病情。 ③靜點病毒唑600mg每日2～3次至熱退為止。臨床應(yīng)用療效肯定，應(yīng)盡早使用，可降低血管內(nèi)皮和腎損害，降低病死率； ④必要時肌注或靜滴出血熱特異性免疫血清或球蛋白。 2．休克期 ①發(fā)熱后期要密切注意血壓動向。如有血壓下滑應(yīng)及時預(yù)防和糾正。 ②補充血容量，按早期、快速、適量原則進行。常用液體以平衡鹽為主（醋酸鈉復(fù)方溶液等)，其溶液滲透壓、離子含量及酸堿度與正常細胞外液相似，可起到穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境的作用。給液量的原則是迅速恢復(fù)維持血壓在12．0～13．3kPa基本正常范圍。晶膠液比例以3：1為宜，先給平衡鹽后給低分子右旋糖酚。用量和速度隨休克恢復(fù)情況而定。一般而論，24小時3000～5000ml左右。對少數(shù)頑固性休克可采用新鮮血漿、白蛋白注射液。對休克后期伴四肢厥冷者可同時推注654-2液，每次20～401ng，每15～30分鐘1次，以改善微循環(huán)。 ③休克后期并發(fā)DIC和RDS處理：DIC確診為高凝狀態(tài)應(yīng)給予肝素，每次5000U靜滴，再按試管凝血時間（正常8～30分鐘)酌情重復(fù)給藥。RDS發(fā)生主要是改善低氧狀態(tài)，采用呼吸未正壓給氧，同時盡量控制輸液量，注意心肺功能的保護。 3．少尿期主要是加強利尿，控制氮質(zhì)血癥，防治出血及繼發(fā)感染。輸液量以“量出為人，寧少勿多”為原則。每日進量為前一日24小時排出量＋500m1。 ①利尿：首先要注意識別腎前性少尿或是腎性少尿、盡早防止少尿或無尿發(fā)生。靜推速尿每次20～200mg不等。若血容量不足也可酌情使用20％甘露醇150ml靜點。 ②導(dǎo)瀉：對利尿效果不好，可口服甘露醇粉30g和50％硫酸鎂40ml或口服或用1劑大承氣湯導(dǎo)瀉。 ③透析療法：有助于排除血中尿素氮和過多水分，糾正電解質(zhì)和酸堿失衡，緩解尿毒癥，為腎臟修復(fù)和再生爭取時間。無腹腔出血和感染等情況可選用腹膜透析法；有條件，血液透析作用快、效果好，迅速改善尿毒癥，為降低病死率收到良好效果。 ④出血的防治：因血管損傷及凝血因子消耗引起的出血，以輸新鮮血液療效最好，并發(fā)DIC高凝狀態(tài)或纖溶，并作試管凝血時間試驗，監(jiān)視凝血狀態(tài)。若診斷明確，采用肝素抗凝或靜注6-氨基己酸，每次4～6g，6小時1次抗纖溶。若因高血容量引起的分流出血，應(yīng)重在預(yù)防，及時處理高血容量的發(fā)生。 ⑤高血容量合并心衰和肺水腫：嚴格控制液體攝入量，采用高效利尿劑利尿，并給予西地蘭或毒毛旋花子貳靜脈注射。上述處理效果不明顯，必要時采用放血200～400m1，以緩解心肺負擔(dān)。血壓高于20kPa以上，需采用利血平、導(dǎo)瀉或透析療法。 ⑥繼發(fā)性感染：要及早發(fā)現(xiàn)，及時處理，以防止第2次休克或加重腎衰。抗生素選用上，要注意選擇對腎臟無損害的，如青霉素類，大環(huán)內(nèi)酯類與喹諾酮類為宜。 ⑦為減少蛋白分解，減輕氮質(zhì)血癥，肌注苯丙酸諾龍30mg，隔日一次。并注意補充維生素、鈣、鎂等電解質(zhì)。 4．多尿期 目前所用的中西藥對縮短多尿期過程療效均不理想。本期治療原則是調(diào)整水電解質(zhì)平衡與防治繼發(fā)感染。另外此期可發(fā)生多尿性腎衰，所以臨床要防止蛋白飲食恢復(fù)過快，并注意腎功能監(jiān)測。 5．恢復(fù)期 病至多尿期即提示進入恢復(fù)期。此時重要臟器如心、肝、腎等病理損害尚未完全恢復(fù)，故適當補充營養(yǎng)，避免受涼，注意休息，其體力恢復(fù)時間隨病情程度不同而異。一般1～2個月可復(fù)常。但近年研究提示，腎功能完全恢復(fù)需半年以上，個別嚴重者須1年以上。 |
| 中醫(yī)治療 | 出血熱以熱疫毒邪為主因，故治療原則為清熱解毒，顧護津液。本病病急證驗，病初切忌辛溫助陽發(fā)汗，也不可固執(zhí)一法而終，應(yīng)中西醫(yī)結(jié)合運用多途徑給藥，以防變生險證。 1．發(fā)熱期 （1)邪郁衛(wèi)分：治法：辛涼解表，清熱解邪。常用銀翹散加減。銀花、連翹、板藍根解毒清熱；薄荷透表；桔梗甘草輕宣肺氣；鮮蘆根生津止渴；黃芩清上焦之火；丹皮、丹參涼血化瘀；白茅根利尿祛濕，涼血清熱。惡寒甚，衛(wèi)表癥狀重加荊芥穗、豆豉、牛蒡子；渴甚加天花粉；壯熱面赤如醉，脈洪為衛(wèi)氣同病，可加石膏；腰痛者加杜仲、知母；面紅赤，胸腋瘀點外露，為“衛(wèi)營”并見，加生地、赤芍、白薇等。 （2)熱在氣分：治法：辛涼清氣，滋陰解毒。常見白虎湯加減。石膏清瀉里熱；知母清熱生津；加雙花連翹、板藍根清熱解毒；加麥冬、元參生津滋陰；竹葉清熱利尿；大黃通腑泄熱。 （3)熱入營血：治法：清熱解毒，清營涼血。常用清瘟敗毒飲加減。方中石膏、知母清陽明氣分大熱；犀角（或水牛角代)、生地、丹皮、玄參清營涼血解毒；黃芩、梔子、銀花清熱泄火解毒：竹葉清心除煩；大黃通腑泄熱；甘草調(diào)和諸藥。出血重加三七粉、大小薊；神昏譫語加安宮牛黃丸；痙厥抽搐加鉤藤、僵蠶、羚羊粉等。 2．低血壓期 （1)熱厥：治法：清氣涼營。益氣生津，扶正祛邪。常用生脈散合清營湯加減。方中犀角、生地清營涼血；銀花、連翹、黃連清熱解毒；元參、麥冬滋陰生津；合用人參益氣養(yǎng)陰。兼口渴、舌絳苔黃躁加用石膏、板藍根；昏譫顯著加安宮牛黃丸一丸化服；順逆者加柿蒂10個，枳實6g;出血明顯者加三七粉6g沖服。 （2)寒厥：治法：回陽救逆。常用方生脈散合參附湯。方中人參、附子回陽益氣；麥冬、五味子生津止渴斂汗。汗出不止者加煅牡蠣、煅龍骨；正氣衰者加用黃芪等；昏譫者加至寶丹化服。 3．少尿期 （1)熱瘀阻閉：治法：涼血化瘀，通下利尿。常用方藥有犀地豬苓湯加減。犀角、生地清熱涼血；赤芍、丹皮涼血散血；豬苓、澤瀉、滑石清熱利濕，大黃清熱降火等。 （2)腎陰衰竭：治法：補益氣陰，滋腎利水，常用加味知柏地黃湯。配用導(dǎo)泄藥，番瀉葉15～30g，2次分服。此期可用中藥透析一號：大黃30g、丹參30g、黃芪30g、槐花20g、紅花20g、板藍根12g，制成1000m1，結(jié)腸透析，每日6～8次。 （3)濕熱犯肺：治法：瀉肺利水，化瘀導(dǎo)滯。常用葶藶大棗瀉湯合承氣湯加減。痰多加竹瀝、天竺黃、栝蔞。瘀滯嚴重加丹皮、桃仁、赤芍。 少尿期其它配用方藥: （1)導(dǎo)瀉逐水療法：①桔梗白散：桔梗、貝母、巴豆霜各400mg，沖水口服。②大黃、芒硝導(dǎo)瀉：大黃30～60g、芒硝15g，泡水口服。③番瀉葉導(dǎo)瀉：番瀉葉15g泡開水500m1，每小時1次，連服2～3次。或番瀉葉15～30g煎至100m1，日分2次。 （2)中藥結(jié)腸透析療法。 （3)腎區(qū)熱敷法：適用于腎失化氣行水，膀胱無尿尿閉者。方藥組成：丹參30g、桃仁15g、佩蘭15g、赤芍15g、木香12g、細辛5g、忍冬藤15g、車前子20g、桂枝15g。每日兩劑，加水適量煎30分鐘，裝入布質(zhì)藥袋，置于雙腎區(qū)，持續(xù)濕熱敷，冷則再行蒸熱使用。 4. 多尿期：腎氣不固。證見尿頻量多，入夜尤甚，、倦怠無力，頭昏耳嗚，口渴多飲，舌紅苔少而干，脈虛大。嚴重者可因正氣過損，再度虛衰。治以補腎固攝，育陰生津。常用右歸丸加減。津液耗損明顯，加用生地、玄參、麥冬育陰生津。 5. 恢復(fù)期：氣血兩虛。證見頭暈，腰酸、困倦無力，苔少舌質(zhì)淡，脈虛軟。治以調(diào)理脾胃，益氣養(yǎng)血。常用八珍湯加菟絲子、制首烏、雞血藤、陳皮、谷芽等。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | 少尿期：主穴。中極、膀胱。陰陵泉。配穴：尺澤、曲泉、中強刺激，不留針或留針10～15分鐘，每日1次。還可用耳針：腎上腺、腎、膀骯等。 |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | 少尿的治療：患者出現(xiàn)少尿現(xiàn)象時必須嚴格區(qū)別腎前性（低血容量性)抑或腎性少尿，確定后者時可按急性腎功能衰竭處理。限制入液量，可根據(jù)病人排出量決定攝入量；即前一日尿量、大便與嘔吐量加400ml為宜，并以口服為主。利尿方面可用高效利尿藥物呋塞米（速尿)、依他尼酸鈉（利尿酸鈉)等，呋塞米用量為40- 200mg靜注，可用至每日1 000-2 000mg。依他尼酸鈉劑量為每次25mg，肌注或靜注。應(yīng)用利尿劑無效者，說明腎臟發(fā)展到器質(zhì)性損害階段，常用導(dǎo)瀉療法，20％甘露醇250ml一次口服。效果不顯時，可加用50％硫酸鎂40ml同服，每日一次。中藥可用大黃30g，芒硝15g，將前者泡水后沖服后者。應(yīng)用導(dǎo)瀉療法無效者，可采用血液透析或腹膜透析。 出血的治療：輸新鮮血是治療出血的基本療法。血小板明顯減少的病人，可輸血小板。有鼻出血者可針刺合谷、迎香穴。消化道出血，可口服云南白藥、三七粉、白及粉等。 |
| 護理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 1．自動免疫 本病為灶型自然疫源性疾病，免疫應(yīng)答穩(wěn)定，隱性感染率低，最適用于疫苗注射。目前國內(nèi)滅活疫苗工作臨床前期試驗，抗體反應(yīng)較好，預(yù)計可很快投入使用。 2.易感人群預(yù)防對開荒、野營等進入疫區(qū)的人群，應(yīng)從飲食、住宿、個人皮膚叮咬等方面，采取防鼠、防蜱措施。 3．疫區(qū)的防疫 加強疫區(qū)防病知識教育，減少感染機會，并做好“三早一就”，預(yù)防為主；滅鼠工作要求疫區(qū)定期、全區(qū)同步進行，采取以毒餌殺死為主綜合措施，使疫區(qū)鼠率保持在24小時1％架次以下。 |
| 歷史考證 | 本病從30年代初在黑龍江下游一帶中俄交界地區(qū)發(fā)現(xiàn)，不少學(xué)者提出為一種過濾性病毒所致。直至1978年韓國李鎬汪等采用間接免疫熒光法以及從疫區(qū)黑線姬鼠肺組織分離一種出血熱病毒，現(xiàn)稱漢但病毒（Hantoan Virus)。 1981年我國宋干等也分離到此病毒。這一病原學(xué)突破，促進了本病一系列研究進展。 |
